Physiopathologie des Grands Syndromes

Physiopathologie des Grands Syndromes2012-12-10T08:36:09+00:00

Physiopathologie des grands syndromes : l’insuffisance cardiaque

L’insuffisance cardiaque est une réduction de la capacité de travail du myocarde qui ne parvient plus à satisfaire les besoins de l’organisme, à l’effort, puis même au repos. De nombreuses situations pathologiques peuvent conduire à l’insuffisance cardiaque. Si leur physiopathologie reste, le plus souvent, intriquée, on peut mettre en exergue les principaux mécanismes impliqués.

Une augmentation de la postcharge peut conduire, lorsqu’elle est importante et prolongée, à l’insuffisance cardiaque : tel est le cas de l’hypertension artérielle chronique (quelle qu’en soit la cause), mais aussi d’un rétrécissement de la valve aortique.

Une augmentation de la précharge peut conduire à un résultat similaire, lorsque, par exemple, une incontinence de la valve aortique provoque une régurgitation systolique de sorte que le volume télé-diastolique du ventricule est augmenté.

Enfin, une détérioration fonctionnelle du muscle cardiaque lui-même (à la suite d’un infarctus ou en raison d’une cardiomyopathie d’autre étiologie) génère une insuffisance cardiaque par dysfonction myocardique.

En fait, cette classification reste, en partie, arbitraire, car une dysfonction myocardique entraîne, lorsque le ventricule ne parvient à se vider correctement en systole (diminution de la fraction d’éjection), une augmentation du volume télé-systolique, et par conséquent une surcharge volumique. Il en est de même lorsque la post-charge augmente, lorsque le ventricule défaillant ne peut lutter efficacement. Néanmoins, la séquence chronologique des altérations diffère selon la pathologie causale, et les remaniements morphologiques qui en sont la conséquence sont aussi différents. Ces remaniements, désignés par le terme générique de remodelage, se manifestent plutôt dans le sens d’une dilatation ventriculaire lorsque la cause initiale est une surcharge volumique. La dilatation est globale (dans le cas d’une incontinence valvulaire) ou locale (dans le cas d’une séquelle d’infarctus). Le remodelage comporte principalement une hypertrophie du muscle ventriculaire dans le cas d’une augmentation de la postcharge.

La tension pariétale est ainsi le paramètre central de l’insuffisance cardiaque. La dépense énergétique du myocarde est en effet proportionnelle à la tension pariétale. Cette dernière est d’autant plus grande (Loi de Laplace) que la pression est élevée, que le diamètre de la cavité ventriculaire est large, et que la paroi ventriculaire est fine.

Un remodelage « excentrique », dominé par la dilatation ventriculaire, provoque une augmentation marquée de la tension pariétale et engage le cœur dans un véritable cercle vicieux. Un remodelage « concentrique », dominé par l’hypertrophie du muscle ventriculaire, est une réponse initialement moins péjorative, car limitant la tension pariétale. Cependant, les conditions de perfusion myocardique (le flux coronaire est maximum en diastole, notamment dans la partie profonde du myocarde) sont telles que l’oxygénation correcte du myocarde peut être compromise lorsque la masse ventriculaire dépasse une valeur critique. Si le remodelage excentrique répond principalement à des facteurs mécaniques, le remodelage concentrique met en jeu des facteurs biologiques stimulant la l’hypertrophie musculaire, et dont la production est augmentée de façon chronique dans l’insuffisance cardiaque (catécholamines circulantes, ADH et Angiotensine…).

 

Lorsque l’insuffisance cardiaque est la conséquence d’une perte de masse contractile (à la suite d’un infarctus, notamment), la boucle pression-volume du ventricule montre que, pour un même remplissage ventriculaire, la force développée en systole par le ventricule est moindre : c’est donc une altération de l’inotropie qui est d’emblée en cause.

 

L’évolution est marquée par la fibrose cicatricielle de la zone infarcie, et l’hypertrophie compensatrice du myocarde restant. Ceci aboutit, globalement, à une perte de compliance du ventricule, dont le remplissage en diastole est altéré

 

Une surcharge chronique de volume, comme en cas d’incontinence valvulaire aortique, provoque d’abord une augmentation du volume télé-diastolique du ventricule, et a pour effet immédiat de décaler vers la droite la boucle pression-volume du ventricule. Celui-ci « travaille » alors à plus grand volume et plus grande pression et, dans un premier temps (surcharge compensée), le volume d’éjection systolique augmente proportionnellement. Cependant, la surcharge chronique entraîne progressivement une détérioration des caractéristiques mécaniques de la paroi ventriculaire, avec une perte de compliance telle que le remplissage ventriculaire se trouve, à terme, entravé (augmentation de la pression télé-diastolique pour un même niveau de remplissage). Ceci engage le cœur dans un nouveau cercle vicieux, puisque le maintien du volume d’éjection systolique implique une augmentation plus marquée de la pression télé-diastolique.

Lorsque l’insuffisance cardiaque est telle que le débit cardiaque n’est plus suffisant pour faire face aux besoins métaboliques, l’ensemble des mécanismes nerveux et hormonaux de réglage cardio-vasculaire est mis en jeu. L’activité du système sympathique augmente, avec un effet inotrope positif mais aussi une stimulation de la croissance myocardique (hypertrophie), tandis que les systèmes hormonaux contribuent à une augmentation de la volémie.

La décompensation survient lorsque le muscle cardiaque étiré (dilatation ventriculaire) présente une altération fonctionnelle (dégradation de l’inotropie). La boucle pression – volume du ventricule s’inscrit alors dans un cadre rétréci en bas (perte de compliance ventriculaire), et en haut (perte d’inotropie).

Là encore, l’inadéquation du débit cardiaque par rapport aux besoins de l’organisme entraîne la mobilisation des mécanismes nerveux et hormonaux de contrôle cardio-vasculaire, avec mobilisation du baro-réflexe (et donc augmentation de l’activité sympathique), et des systèmes hormonaux (avec augmentation de la volémie). Inversement, l’augmentation de la pression veineuse centrale induit une augmentation de production de peptide atrial natriurétique.

L’hypertension artérielle chronique constitue une augmentation de postcharge, décalant la boucle pression – volume vers la droite : le ventricule « maintient » un volume d’éjection systolique adéquat au prix d’une augmentation du volume télé-diastolique (Loi de Starling), donc de la pression veineuse centrale. La mise en jeu réflexe du système sympathique contribue ensuite, par un effet inotrope positif, à rehausser le volume d’éjection systolique (limitant, tant que la compensation est possible, l’augmentation de pression veineuse centrale).

La décompensation se manifeste par l’insuffisance du débit cardiaque (notamment à l’effort) avec augmentation de la pression veineuse centrale. Elle survient lorsque la masse ventriculaire critique est atteinte, du fait de l’hypertrophie concentrique, exposant le myocarde à l’ischémie et réduisant la compliance ventriculaire (rejoignant ainsi le même cercle vicieux).

Lors de cette phase de décompensation, la mise en jeu des contrôles nerveux et hormonaux ne parvient plus à assurer une efficacité suffisante de la pompe cardiaque, mais produit des effets délétères : l’hypertrophie myocardique amène à la masse ventriculaire critique au-delà de laquelle la perfusion myocardique est compromise, tandis que la relaxation ventriculaire est altérée et que l’expression des récepteurs b1 sur la membrane des cardiomyocytes est diminuée (« downregulation »).

Un cas particulier d’insuffisance cardiaque aiguë est représenté par la tamponnade péricardique, dont les étiologies sont multiples, mais qui se traduit par un obstacle au remplissage ventriculaire lorsque le sac péricardique qui enveloppe le cœur ne permet plus d’augmentation de volume (par exemple lorsqu’un épanchement liquidien vient remplir ce sac, limitant d’autant la possibilité d’expansion diastolique du ventricule).

Dans tous les cas, l’insuffisance cardiaque a pour conséquence une inadéquation du débit cardiaque par rapport aux besoins de l’organisme. Cette inadéquation se manifeste d’abord à l’effort, puis au repos. Le débit cardiaque décroît tandis que la pression sanguine augmente en amont (dans le secteur veineux). L’insuffisance ventriculaire gauche peut ainsi se compliquer d’un œdème aigu du poumon (augmentation de la pression veineuse pulmonaire), et l’insuffisance ventriculaire droite s’accompagne d’une augmentation de la pression veineuse centrale (se manifestant par une turgescence veineuse et un œdème périphérique).

 

Pour en savoir plus :

Manuel de Physiologie Cardio-Vasculaire Intégrée, Michel Dauzat, avec la collaboration de Guy Aya, Jean-Pierre Bertinchant, Jean-Christophe Gris, Jean-Yves Lefrant, Thierry Le Tourneau, Antonia Pérez-Martin, Isabelle Quéré, Emmanuelle Robert.
SAURAMPS Médical, Montpellier, 2002