II. Hypotension artérielle

 Pr Jacques Fourcade, Pr Charles Janbon

 

L’hypotension artérielle se définit par une PA systolique <100 mmHg chez l’adulte.

¨       Reconnaître une hypotension nécessite cependant de connaître les chiffres antérieurs.

 

Une PA à 120/80 mmHg est anormalement basse si elle est constatée chez un sujet âgé ayant habituellement 160/90.

 

¨       Diagnostic différentiel

–          Baisse localisée de la PA (obstacle artériel);

–          Erreur de lecture;

–          Prise difficile de la PA: vasoconstriction des extrémités, fibrillation auriculaire.

 

II.1- Chute tensionnelle de courte durée

 

II.1.1- Hypotension artérielle orthostatique

 

Des réactions excessives s’observent spécifiquement lors du passage du decubitus à la position debout. Elles traduisent un trouble de l’adaptation. [1]

 

L’adaptation au passage à la position debout

Le passage de la position couchée à la position debout entraîne la séquestration, sous l’influence de la pesanteur, de 300 ml de sang dans les veines des membres inférieurs. Ce phénomène est accentué par la vasodilatation (chaleur) et par des phénomènes pathologiques (existence de varices).

 

Cette stase induit une chute immédiate du retour veineux et, par voie de conséquence, du débit cardiaque et de la PA.

 

Chez le sujet normal, la baisse de la PA reste faible, du fait de mécanismes de compensation extrêmement rapides: stimulé par le baroréflexe, le tonus orthosympathique commence à réagir en moins d’une seconde (temps de latence) et la PA s’adapte en moins de 3 secondes.

 

Le maintien de la PA est dû à une vasoconstriction artériolaire qui compense la baisse du débit cardiaque, selon la formule: PA = DC x R. La vasoconstriction du lit veineux splanchnique tend à rétablir le retour veineux. Les mouvements musculaires, qui brassent les veines des membres, contribuent également au maintien du retour veineux et de la PA.

 

Une augmentation de la fréquence cardiaque (de 5 à 25 battements par minute) est observée de façon concomitante. Elle traduit le renforcement du tonus orthosympathique.

 

Au total, le passage du clinostatisme à l’orthostatisme induit instantanément:

 

  • une légère diminution (habituellement ≤10 mm Hg) de la PA systolique;

 

  • une légère augmentation (≤10 mm Hg) de la PA diastolique, donc une diminution de la PA différentielle.

 

  • une augmentation modérée (≤10 pulsations/min) de la fréquence cardiaque.

 

L’hypotension orthostatique se définit par une chute de la PA systolique d’au moins 20 mmHg lors du passage à la position debout.

 

a) Mécanisme. L’abaissement excessif de la PA traduit une réponse inadaptée lors du passage à la position debout. Il est dû à une faillite des mécanismes compensateurs normalement mis en jeu. Ces phénomènes peuvent s’associer et potentialiser leurs effets.

 

¨       Chute du débit cardiaque. Elle est la conséquence d’une baisse du retour veineux.

¨       Diminution de la résistance artériolaire. Elle traduit une réponse insuffisante du tonus neurogène:

–          du fait d’une réactivité trop faible du système orthosympathique;

–          ou du fait d’une réponse trop tardive (inertie de la mise en jeu, avec temps de latence trop important).

 

b) Etude sémiologique. Deux formes évolutives s’observent:

 

¨       Hypotension accidentelle (accident isolé). Banale, elle ne constitue pas forcément une maladie.

 

Tout sujet peut faire un jour ou l‘autre une syncope orthostatique accidentelle.

 

¨       Hypotension répétitive. Elle traduit une prédisposition permanente qui favorise les accidents. Les déterminants du trouble orthostatique sont alors les mêmes que ceux qui expliquent l’hypotension permanente (voir plus loin).

 

Ce qui est pathologique est, non l’hypotension orthostatique, mais son caractère habituel.

 

¨       Circonstances favorisantes. Elles peuvent suffire à elles seules à déclencher une hypotension orthostatique, en particulier chez un sujet prédisposé par:

–          une réactivité orthosympathique faible;

–          une volémie diminuée ou mal répartie (insuffisance veineuse des membres inférieurs);

–          une maladie générale.

 

  • Alitement prolongé; convalescence des maladies infectieuses (syncope du lever);
  • Bain chaud préalable (vasodilatation);
  • Prise d’alcool (vasodilatation);
  • Relever brutal après un accroupissement;
  • Période postprandiale (baisse tensionnelle favorisée par une vasodilatation splanchnique);
  • Lever nocturne (baisse de la PA par réduction du tonus vasomoteur durant le sommeil).

 

La baisse excessive de la PA survient:

–          soit immédiatement lors du changement de position;

–          soit plus tardivement chez un sujet resté debout et immobile un certain temps (exemple: syncope durant le garde-à-vous, due à l’absence de contractions musculaires).

 

¨       Symptomatologie. Elle est due à l’ischémie encéphalique. La chute de la PA peut rester asymptomatique ou s’accompagner de troubles cliniques plus ou moins intenses.

 

  • Forme paucisymptomatique. Trouble visuel fugace (voile noir ou bref éblouissement), impression de tête vide, faux vertige, acouphènes, sensation de chaleur céphalique, ressentis lors du passage à la position debout. [2]

 

  • Malaise orthostatique ou lipothymie. Malaise général à début et fin progressifs, sans perte de connaissance. Absence d’arrêt cardiorespiratoire. Dissolution progressive du tonus musculaire (le sujet se sent tomber et a en général le temps de s’allonger). Parfois obnubilation brève, mais absence d’amnésie.

 

  • Syncope. Perte de connaissance très brève (quelques secondes), subite et totale. Prodromes inconstants. Dissolution brutale du tonus musculaire avec chute. Rarement quelques secousses cloniques, en cas de syncope plus longue. Reprise de la conscience immédiate, avec parfois brève obnubilation postcritique. Récupération sans séquelles.

 

L’hypotension artérielle orthostatique est l’une des causes fréquentes de malaise ou de syncope.

Voir le cours de séméiologie de DCEM 1: Malaises et pertes de connaissance

 

¨       Signes physiques. Vu la briéveté du malaise, on a rarement le temps de les rechercher et, notamment, de prendre la PA.

–          pâleur;

–          pouls, a priori régulier, de fréquence normale ou lente, mais petit, difficile à percevoir, voire imprenable pendant quelques secondes en cas de syncope;

–          cœur sourd ou inaudible, mais sans arrêt cardiaque;[3]

–          sueurs à retardement.

 

c) Conduite à tenir. Réversibilité spontanée immédiate, à condition que le sujet soit allongé.

 

–          En cas de lipothymie: allonger le sujet le plus vite possible, tête à plat.

–          En cas de syncope avec chute: laisser allongé. Surélever les membres inférieurs.

 

Le plus mauvais service à rendre est d’aider un sujet en lipothymie à rester assis ou debout.

 

Un sujet peut se blesser en chutant. La recherche d’une fracture est indispensable.

 

d) Prévention ultérieure

–          Reconnaissance et prévention d’une situation favorisante;

–          Suppression des médicaments favorisant l’hypotension ( +++ diurétiques);

–          Prévention de la déshydratation et lutte contre l’immobilité (personnes âgées);

–          Bas à varices;

–          Lever en deux temps en cas de syncope lors d’un lever nocturne;

–          Traitement médicamenteux vasoconstricteur.

 

La première mesure de la PA chez un sujet jusqu’alors inconnu, ou dont le traitement peut influencer la PA, doit comporter une détermination en position debout.

 

II.1.2- Collapsus cardiovasculaire

 

Le collapsus correspond à une chute non réversible de la PAS <80 mmHg, de pronostic spontané défavorable.

 

a) Mécanisme. Défaillance circulatoire majeure avec effondrement du débit cardiaque, par:

 

¨       Baisse du débit cardiaque:

¨       Infarctus du myocarde;

¨       Tachycardies paroxystiques.

¨       Baisse de la volémie:

  • Déshydratation aiguë (diarrhée);
  • Hémorragie aiguë, interne ou externe.

 

Voir le cours de Séméiologie de DCEM1: Collapsus cardiovasculaire. Choc

 

b) Séméiologie. Circonstances d’apparition variables. En phase constituée:

¨       pâleur et teint terreux, refroidissement des extrêmités, sueurs glacées (front, avant-bras),

¨       conscience conservée avec anxiété, angoisse et souvent soif,

¨       polypnée superficielle (pour augmenter l’oxygénation),

¨       pouls petit, rapide, filant, imperceptible, cœur sourd et rapide,

¨       effondrement de la PA (systolique < 8 cmHg).

 

En cas de collapsus, la PA est souvent mieux mesurable par la palpation que par la méthode auscultatoire.

 

c) Evolution. En l’absence de traitement, souffrance cérébrale rapide et souffrance viscérale avec oligoanurie, apparition d’un état de choc, d’abord réversible sous traitement, puis irréversible.

 

II.2- Hypotension prolongée

 

II.2.1- Hypotension artérielle temporaire. Liée à une maladie aiguë ou à un état passager:

 

  • Maladie aiguë (surtout en cas de fièvre, car vasodilatation associée). Exemple: grippe.
  • Alitement durant quelques jours.

 

II.2.2- Hypotension artérielle permanente. Elle traduit un déséquilibre durable de l’organisme.

 

a) Etiologie

 

¨       Forme idiopathique: hypotension primitive constitutionnelle ou asthénie neuro-circulatoire. Surtout la femme. La régulation de la PA s’effectue normalement, mais le point d’équilibre fixé par le barostat (exemple: (9/6 cm Hg) est situé plus bas que chez la majorité des sujets. Ce fait constitue une anomalie quantitative, mais devient une maladie parce qu’un trouble est habituellement ressenti.

 

¨       Formes secondaires

 

Principaux mécanismes de l’hypotension permanente.

Diminution de la volémie Anémie, notamment hémorragiquePerte de sel:-          digestive (vomissements, diarrhée chronique)-          urinaire (médicaments diurétiques)

Insuffisance surrénalienne chronique (hypoaldostéronisme)

Baisse du débit cardiaque Insuffisance cardiaqueRétrécissement aortique serré (parfois + syncopes d’effort)Insuffisance aortique [4]Insuffisance thyroïdienne ou hypophysaire
Diminution du tonusorthosympathique Syndrome dépressifDysautonomieMaladie de ParkinsonNeuropathie diabétique, neuropathie amyloïde

Médicaments neuroleptiques et tranquillisants

Augmentationde la vasodilatation Insuffisance hépatiqueMédicaments vasodilatateurs et antihypertenseurs
Mécanisme mixte Toutes les altérations prolongées de l’état général:-          amaigrissement important, cachexie-          anorexie mentale-          maladies « consomptives » (tuberculose, SIDA, cancer)

–          état grabataire

 

b) Etude sémiologique

 

¨       Signes fonctionnels: peu spécifiques. Fatigabilité permanente ou asthénie vraie, avec souvent gêne lors des efforts physiques, parfois lassitude intellectuelle.

 

¨       Signes physiques

–          Froideur des extrémités souvent associée, parfois acrocyanose.

–          Facilitation de l’hypotension orthostatique (lipothymies ou syncopes).

–          Les autres signes dépendent du mécanisme de l’hypotension, et de l’affection causale.[5]

 

Evolution. Elle dépend de l’étiologie. L’hypotension permanente sévère peut constituer une gêne


[1] Une élévation de la PA est constatée dans certains cas lors du passage à la position debout, en particulier chez certains hypertendus. Elle traduit un trouble inverse (excès de réactivité orthosympathique).

[2] Un faux vertige ne s’accompagne pas de sensation rotatoire. Il est lié à un trouble circulatoire cérébral, et non à une atteinte labyrinthique.

[3] D’autres types de syncope découlent au contraire d’un arrêt cardiaque.

[4] Dans l’insuffisance aortique, la baisse de la PA systolique s’accompagne d’un effondrement de la PA diastolique, du fait de la régurgitation sanguine vers le ventricule gauche, lors de la diastole.

 

[5] Exemple: pâleur en cas d’anémie. Tachycardie en cas d’hypovolémie (tentative de compensation), mais absente en cas de diminution du tonus sympathique (causes neurologiques).