Le « service rendu » par le cœur à l’ensemble des organes et tissus est un débit sanguin, apportant l’oxygène et les nutriments, et extrayant les déchets du métabolisme. Ce débit doit être fourni sous une certaine pression, permettant le réglage de la distribution sanguine dans chaque organe en fonction de ses besoins propres sans compromettre l’équilibre général. Cette pression dépend du débit cardiaque (Qc) et de la résistance circulatoire périphérique totale (RPT) :

P = RPT x Qc

Le débit cardiaque est le produit de la fréquence des battements cardiaques (Fc) par le volume d’éjection systolique (VES) :

Qc = Fc x VES

Le volume d’éjection systolique dépend, quant à lui, de la force de contraction du ventricule (ou « force d’éjection ») et de l’ensemble des forces qui s’y opposent (ou « postcharge). Cette force de contraction est réglée par un mécanisme intrinsèque (la Loi de Starling), et des mécanismes extrinsèques (système nerveux autonome, hormones, médicaments…).

V.1- Contrôle de la force de contraction ventriculaire :

La force de contraction ventriculaire est soumise à un double contrôle :

  • Intrinsèque : la précharge détermine, par la loi de Starling, notamment sous l’effet de la pression veineuse centrale, la force de contraction ventriculaire.
  • Extrinsèque : l’inotropie définit l’aptitude contractile du myocarde sous l’effet de divers facteurs extrinsèques comme le système nerveux sympathique ou parasympathique, ainsi que de nombreux ions, hormones, médicaments… Parmi ces facteurs, sont dits inotropes positifs ceux qui accroissent la force contractile du myocarde, et inotropes négatifs ceux dont l’effet est de réduire cette force. Par définition, l’inotropie (appelée aussi « contractilité ») est indépendante de la Loi de Starling.

Les paramètres de contraction de la fibre musculaire cardiaque peuvent être étudiés commodément sur le muscle papillaire cardiaque, par la construction du diagramme tension – longueur. L’augmentation de la tension passive détermine ainsi une augmentation de la tension active (jusqu’à un maximum au-delà duquel cette tension décroît).

La postcharge détermine aussi la vitesse de raccourcissement des fibres myocardiques : cette vitesse est d’autant plus grande que la précharge est grande, et que la postcharge est faible.

Le modèle cœur – poumons isolés de Starling permet de vérifier, sur l’organe entier, ces relations. L’augmentation de la pression veineuse centrale détermine un accroissement de la pression de remplissage du ventricule (augmentation de la pression télé-diastolique) et, par le jeu de la Loi de Starling, une augmentation de la force d’éjection systolique, et donc du volume d’éjection systolique. Ceci est vrai pour le ventricule droit comme pour le ventricule gauche.

Ce mécanisme est mis en jeu, par exemple, lors du passage de la position allongée à la position debout immobile (orthostatisme). La diminution consécutive de pression veineuse centrale a pour conséquence la diminution du remplissage diastolique du ventricule, donc de la force d’éjection systolique ventriculaire, et donc la diminution du débit cardiaque et, par conséquent, la chute (transitoire) de la pression artérielle.

Ceci peut être élégamment illustré par la boucle de pression – volume du ventricule : les variations de volume figurent en abscisses, tandis que les variations de pression apparaissent en ordonnées. Le remplissage diastolique du ventricule correspond à une augmentation de volume ayant pour conséquence une augmentation de pression qui dépend d’une part de la pression veineuse centrale, d’autre part de la compliance ventriculaire.L’augmentation de la pression veineuse centrale a donc pour conséquence une augmentation de la pression télédiastolique du ventricule et, par le jeu de la loi de Starling, une augmentation de la force et donc du volume d’éjection systolique. C’est du reste par ce mécanisme que le débit du cœur droit reste strictement égal à celui du cœur gauche, et inversement (par exemple, une augmentation de la pression veineuse centrale provoque, par la Loi de Starling, une augmentation du débit du ventricule droit, dont une augmentation du retour veineux pulmonaire et donc, toujours en vertu de la Loi de Starling, une augmentation équivalente du débit du ventricule gauche).

La courbe débit-volume permet également d’illustrer les mécanismes intervenant dans le contrôle extrinsèque, en particulier sur l’inotropie. Le premier facteur inotrope positif est représenté par le système sympathique dont les terminaisons libèrent de la noradrénaline. La noradrénaline agit sur les récepteurs b1 myocardiques, pour déterminer des effets inotrope positif, chronotrope positif, et dromotrope positif, notamment par augmentation du taux d’ouverture des canaux calciques des myocytes.

Sur la boucle débit – volume du ventricule, l’effet inotrope positif du système sympathique se manifeste par un rehaussement de la courbe de fonction ventriculaire, de sorte que le point atteint à la fin de l’éjection systolique correspond à un volume ventriculaire moindre et une pression plus élevée.

Parmi les facteurs inotropes positifs, on compte les catécholamines circulantes (comme l’adrénaline), l’angiotensine, le calcium ionisé… Parmi les facteurs inotropes négatifs, on compte l’hyperkaliémie, l’acidose, l’hypoxie, l’acétylcholine, les bêtabloqueurs…

Inversement, le système parasympathique libère de l’acétylcholine qui agit sur les récepteurs muscariniques, avec un effet principalement chronotrope négatif (l’effet inotrope négatif et l’effet dromotrope négatif sont peu apparents car l’innervation parasympathique est limitée à l’atrium et au tissu nodal). L’acétylcholine a pour effet principal de ralentir la dépolarisation spontanée de la cellule myocardique nodale, réduisant ainsi la fréquence des potentiels d’action.

Le graphique de Guyton permet de visualiser, sur l’organisme entier, les effets combinés des modifications de la fonction cardiaque et de la fonction vasculaire. La courbe de fonction vasculaire représente l’effet du débit cardiaque sur la pression veineuse centrale (cette pression diminue si le débit cardiaque augmente, et inversement). La courbe de fonction cardiaque représente la loi de Starling, selon laquelle l’augmentation de la pression veineuse centrale produit une augmentation de la force d’éjection systolique et donc du débit cardiaque, et inversement. La confrontation de ces deux courbes sur un même graphique (par le basculement des coordonnées de la courbe de fonction vasculaire) montre que, en toute situation, l’appareil cardio-vasculaire trouve un équilibre correspondant à l’intersection de ces deux courbes. Ainsi, vasoconstriction et vasorelaxation artériolaires, déterminant la résistance circulatoire périphérique totale (RPT), entraînent respectivement une diminution et une augmentation du débit cardiaque. Une hypovolémie (conséquence d’une hémorragie) provoque une chute du débit cardiaque par décalage vers le bas de la courbe de fonction vasculaire : la pression veineuse centrale décroît, et le débit cardiaque diminue. Les réactions à cette hypovolémie, grâce à l’intervention du système sympathique, comportent une vasoconstriction, qui rehausse la courbe de fonction vasculaire, tandis que l’effet inotrope positif rehausse la courbe de fonction cardiaque, l’ensemble permettant de corriger la chute de débit cardiaque et donc de ramener la pression artérielle vers une valeur normale. Inversement, une hypervolémie consécutive, par exemple, a une perfusion de volume excessif, rehausse la courbe de fonction vasculaire et provoque une augmentation du débit cardiaque. Face à une hémorragie, la perfusion d’un soluté macromoléculaire permet de ramener vers la normale la courbe de fonction vasculaire et constitue donc le traitement de choix en urgence. Lorsque cela n’est pas possible, l’utilisation de médicaments inotropes positifs, en rehaussant la courbe de fonction cardiaque, permet de soutenir la pression artérielle. En cas d’insuffisance cardiaque, la courbe de fonction cardiaque est effondrée, de sorte que le débit cardiaque est diminué, alors que la pression veineuse centrale est augmentée.

V.2- Énergétique myocardique

Le travail cardiaque (W), donc la dépense énergétique du myocarde, est le produit du gradient de pression (DP) par le gradient de volume (DV) :

W = DP x DV.

Le gradient de pression correspond à la différence entre pression artérielle (PA) et pression veineuse (PV) :

DP = PA – PV

Il est assimilable en pratique à la pression artérielle (PA) si l’on considère comme négligeable la pression veineuse. Le gradient de volume correspond au débit cardiaque (lui-même étant le produit du volume d’éjection systolique par la fréquence des battements cardiaques : DV =Qc = VES x Fc). Par conséquent, le travail cardiaque augmente si la pression artérielle augmente et / ou si le débit augmente.

L’énergie cinétique, fonction de la vitesse d’écoulement du sang au niveau de l’orifice aortique, représente au repos une part négligeable de la dépense énergétique cardiaque. À l’effort par contre, cette part devient significative, en particulier pour le ventricule droit. Le rendement cardiaque, quant à lui, n’est que de 5 à 10 % dans les conditions de repos, mais il augmente jusqu’à 15 % à l’effort (en effet, à l’effort, le débit augmente normalement plus que la pression). Par conséquent, le rétrécissement d’un orifice cardiaque peut avoir des conséquences dramatiques à l’effort en provoquant un accroissement considérable de l’énergie cinétique, sans permettre un accroissement proportionnel du débit, et avec une augmentation importante de la dépense énergétique du myocarde.

Le cœur dispose de faibles réserves énergétiques, mais il fait preuve d’une grande flexibilité dans l’utilisation des substrats, contrairement aux muscles striés squelettiques. Il est en effet capable d’utiliser (pour environ deux tiers de sa consommation) des acides gras libres et des corps cétoniques, tandis que, dans les conditions de repos, le glucose et le lactate ne représentent qu’un tiers de sa consommation. La capacité à utiliser le lactate, déchet de l’activité musculaire, garantit au cœur de bonnes conditions de fonctionnement lors des efforts physiques intenses prolongés.